Síndrome metabólico, causa primaria de la epidemia de diabetes en México

MÉXICO, DF, 28 de diciembre de 2014.- En México, el 50 por ciento de las defunciones en la población de más de 60 años ocurre por enfermedades derivadas del síndrome metabólico (SM), informa la UNAM a través de un comunicado.

En hombres es más frecuente por padecimientos cardiovasculares; mientras que en las mujeres, por diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

La diabetes –epidemia en nuestro país (causa el 17 por ciento de los decesos de adultos mayores de 60 años)– es, en principio, causada por el síndrome que aumenta cinco veces el riesgo de padecerla, dado que la fisiopatología del SM (obesidad central, dislipidemia, hipertensión arterial, estado preinflamatorio, hiperglucemia, hiperinsulinemia, estado protrombótico) conduce al agotamiento de las células beta-pancreáticas en el curso de la vida.

En los centros de salud del país el propósito del tratamiento médico es retrasar la aparición de las alteraciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 2, de manera que el paciente muera de cualquier otra causa, menos de daño diabético.

David García, investigador de la UNAM, más que curar la enfermedad busca retrasar ese proceso de agotamiento al esclarecer el funcionamiento de las células betapancreáticas, que producen y liberan la insulina, hormona que controla el metabolismo de carbohidratos y grasas.

Un hallazgo científico reciente de la Facultad de Medicina es que hay una alteración en el proceso de liberación de insulina, que consiste en un cambio en las propiedades eléctricas de estas células y, en particular, en la regulación de ciertos canales iónicos de calcio.

La célula betapancreática, explicó, tiene en su membrana canales de calcio con poros acuosos, cuya apertura es sensible al voltaje. Si la actividad eléctrica de la célula cambia, estos poros se abren para que entre el calcio que hay en la sangre y se libere la insulina.

Resultados experimentales de García y colaboradores indican que en la regulación de los canales de calcio lo que primariamente se altera es una parte del mecanismo de liberación de la hormona: la «regulación insensible al voltaje», que depende de una molécula llamada PIP2 (fosfatidilinositol-4,5-bisfosfato).

Al modificarse la cascada de señalización de este fosfolípido (que está en forma natural en la membrana celular) trastorna la liberación de la insulina y produce hiperinsulinemia, lo que conduce al agotamiento de las células pancreáticas, según mediciones biofísicas en un modelo experimental en ratas Wistar sometidas a dieta hipercalórica.

A medida que avanza esta dieta, la insulina que se libera ya no es suficiente para equilibrar el metabolismo, por lo que el organismo demanda a la célula beta que produzca más. Parece paradójico, sin embargo, «es sólo un mecanismo compensatorio que produce hiperinsulinemia, que a su vez lleva más rápido al agotamiento de la células beta del páncreas».

Por eso, si el daño aún no es muy grande, algunos fármacos que se recetan en clínica mejoran al paciente diabético, pues restablecen temporalmente el mecanismo que libera a la insulina. Sin embargo, sostuvo David García, en la medida que progresa el SM (sobrepeso-obesidad en pacientes o dieta hipercalórica en ratas) termina por agotarse la célula referida, por lo que «el mecanismo, en última instancia, es molecular».

A largo plazo, agotada aquélla ya no se tiene hiperinsulinemia, sino diabetes: hay deficiencia de insulina, hiperglucemia, más sed, más hambre y pérdida de peso. Como complicaciones tardías, los pacientes diabéticos empiezan a padecer daño renal, en la retina y pie diabético, entre otros.